Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
- субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
- декомпенсированнй ацидоз (рН
- субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
- декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСО2 (РСО2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСО2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, BB) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 + 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний +2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 + 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для оценки состояния организма в экстремальных ситуациях в реанимационной практике.
где рК" - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (рК"=6,1)
Водородный показатель
Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:
рН = -lg
В случае равенства концентраций ионов H + и ОН - величина рН среды соответствует 7,0, то есть среда нейтральная.
В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H + не равна концентрации ионов ОН - и рН соответственно меньше или больше 7. Повышение концентрации ионов Н + вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН - , и наоборот.
В норме концентрация ионов Н + колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4. Совместимый с жизнью диапазон концентраций ионов Н + 16–160 нмоль/л, что соответствует рН 6,8–7,8.
Снижение величины рН или накопление ионов Н + называется ацидоз, увеличение рН или дефицит ионов Н + - алкалоз.
Нормальные величины
Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.
Парциальное давление углекислого газа
Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО 2) - давление СО 2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.
Нормальные величины
Клинико-диагностическое значение
Изменение показателя pCO 2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях:
- увеличивается при респираторном ацидозе из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты;
- снижается при респираторном алкалозе . В этом случае уменьшение рСО 2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови.
При нереспираторных (метаболических) проблемах показатель не изменяется. Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO 2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения. При клинической оценке сдвига показателя рСО 2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!
Таким образом, повышение показателя pCO 2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе , а снижение - при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза . Колебания величины рСО 2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.
При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО 2 , при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.
Концентрация бикарбонат-ионов
Концентрация бикарбонатов (ионов HCO 3 -) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.
На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.
Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO 2 .
Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO 2 равно 40 мм рт.ст.
У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Нормальные величины
Клинико-диагностическое значение
Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений КОС (метаболического или респираторного).
Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:
- при метаболическом ацидозе показатель HCO 3 - снижается, так как расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система),
- при метаболическом алкалозе - повышается.
Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO 3 - , то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.
При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.
Концентрация буферных оснований
Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек. По величине буферных оснований можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (то есть всех, кроме угольной кислоты).
Нормальные величины
На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».
В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, то есть количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.
Анионная разница = ( + ) - ( + ) = 12 ммоль/л
Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.
Клинико-диагностическое значение
Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.
Избыток буферных оснований
Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).
Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.
Нормальные величины
Клинико-диагностическое значение
Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.
При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.
Кислород-связанные показатели
К кислород-связанным показателям КОС относят оксигемоглобин, сатурацию гемоглобина кислородом, общее содержание и парциальное давление кислорода.
Оксигемоглобин
Оксигемоглобин (HbО 2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО 2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).
Нормальные величины
Насыщение гемоглобина кислородом
Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО 2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О 2 .
Отличия между двумя показателями HbО 2 и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О 2 (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО 2 и SО 2 обычно очень близки. Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию. Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.
Общее содержание кислорода
Парциальное давление кислорода
Парциальное давление кислорода (pO 2) - давление О 2 в газе, находящемся в равновесии с кислородом, растворенным в плазме артериальной крови при температуре 38°С.
Хотя растворенный кислород составляет менее 10 % общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.
Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.
9815
Показатели КОС - кислотно-основного состояния - отражают тесную взаимосвязь между кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нарушения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.
Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.
Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: натрий - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном количестве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции антидиуретического гормона с понижением диуреза.
Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией альдостерона и задержкой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В результате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприятия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выраженной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.
Итак, лабораторные показатели кислотно-основного равновесия:
1. рН крови
Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.
В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об отсутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или алкалоз .
2. РСО2 цельной крови
Парциальное давление углекислого газа в крови.
В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по сравнению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нарушения КОС.
3. Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)
Это сумма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикарбонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдвигах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспираторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания нелетучих кислот в крови.
4. Нормальные буферные основания (NBB)
Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).
5. Смещение буферных оснований
Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отношению к стандартным условиям.
BE = ВВ - NBB.
Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспираторных нарушениях КОС. В случае ацидоза отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицательный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет снижения нелетучих кислот - положительный BE.
6. Актуальный бикарбонат крови
Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отражает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физиологических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.
7. Стандартный бикарбонат
Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стандартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - респираторный алкалоз ; если SB < АВ - респираторный ацидоз .
8. Общее содержание СО2
В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.
9. РО2 - парциальное давление кислорода
Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тканях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный лактатацидоз).
10. Концентрация лактата (молочной кислоты) в крови
Используется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления глюкозы . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кислородом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, острого гепатита , выраженной почечной недостаточности , увеличение лактата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефицита кислорода в организме.
11. Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в крови
Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вызванных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и неорганических) кислот.
Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует увеличению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболических нарушений гипоксию.
Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).
Показатели КОС
Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.
рН - величина активной реакции крови.
РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.
Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.
BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-
ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.
РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .
Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.
Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.
Таблица 4.47. Показатели КОС в норме
Формы нарушений КОС
В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.
Дыхательный ацидоз
Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.
Причины гиперкапнии (гиперкарбии):
Недостаточный объем спонтанной вентиляции;
Ошибочный выбор параметров ИВЛ;
Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).
Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:
Гипервентиляция;
Черепно-мозговая травма;
Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
Травматические повреждения легких;
Интоксикация салицилатами;
Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.
Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза
Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н + в организме следующие:
1) дефицит выведения СО 2 ;
3) аномальное образование кислот;
Метаболический ацидоз возникает в результате:
Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;
Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват
ной перфузией тканей;
Голодания;
Детской диареи;
Согревания после гипотермии;
Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
Длительной непроходимости кишечника;
Окклюзии магистральных артерий;
Остановки сердца;
Как компенсация респираторного алкалоза.
Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза
Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:
АИ = Na + - (СГ + HCOD-
В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.
Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:
4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).
При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:
Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;
Потерь К + (цирроз печени, диуретики);
Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.
Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.
Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза
Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).
Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.
Смешанные нарушения КОС
Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.
Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС
Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).
Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.
Показатели КОС - кислотно-основного состояния - отражают тесную взаимосвязь между кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нарушения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.
Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.
Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном количестве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции с понижением диуреза.
Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией и задержкой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В результате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприятия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выраженной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.
рН крови
Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.
В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об отсутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или .
РСО2 цельной крови
Парциальное давление углекислого газа в крови.
В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по сравнению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нарушения КОС.
Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)
Это сумма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикарбонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдвигах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспираторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания нелетучих кислот в крови.
Нормальные буферные основания (NBB)
Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).
Смещение буферных оснований
Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отношению к стандартным условиям.
BE = ВВ - NBB.
Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспираторных нарушениях КОС. В случае отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицательный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет снижения нелетучих кислот - положительный BE.
Актуальный бикарбонат крови
Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отражает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физиологических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.
Стандартный бикарбонат
Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стандартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - ; если SB < АВ - .
Общее содержание СО2
В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.
РО2 - парциальное давление кислорода
Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тканях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный ).
Используется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кислородом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, выраженной , увеличение лактата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефицита кислорода в организме.
Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в крови
Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вызванных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и неорганических) кислот.
Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует увеличению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболических нарушений гипоксию.
Лабораторные показатели кислотно-основного состояния крови was last modified: Октябрь 23rd, 2017 by Мария Салецкая