Показатели и нарушения кислотно-основного состояния. Газовый состав крови: анализ, исследование, изменение, определение Расшифровывается кос

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

  • субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
  • декомпенсированнй ацидоз (рН
  • субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
  • декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСО2 (РСО2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСО2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, BB) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 + 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний +2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 + 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для оценки состояния организма в экстремальных ситуациях в реанимационной практике.


где рК" - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (рК"=6,1)

Водородный показатель

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:

рН = -lg

В случае равенства концентраций ионов H + и ОН - величина рН среды соответствует 7,0, то есть среда нейтральная.

В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H + не равна концентрации ионов ОН - и рН соответственно меньше или больше 7. Повышение концентрации ионов Н + вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН - , и наоборот.

В норме концентрация ионов Н + колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4. Совместимый с жизнью диапазон концентраций ионов Н + 16–160 нмоль/л, что соответствует рН 6,8–7,8.

Снижение величины рН или накопление ионов Н + называется ацидоз, увеличение рН или дефицит ионов Н + - алкалоз.

Нормальные величины

Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО 2) - давление СО 2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Изменение показателя pCO 2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях:

  • увеличивается при респираторном ацидозе из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты;
  • снижается при респираторном алкалозе . В этом случае уменьшение рСО 2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) проблемах показатель не изменяется. Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO 2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения. При клинической оценке сдвига показателя рСО 2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO 2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе , а снижение - при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза . Колебания величины рСО 2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО 2 , при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO 3 -) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO 2 .

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO 2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений КОС (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

  • при метаболическом ацидозе показатель HCO 3 - снижается, так как расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система),
  • при метаболическом алкалозе - повышается.

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO 3 - , то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек. По величине буферных оснований можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (то есть всех, кроме угольной кислоты).

Нормальные величины

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, то есть количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Анионная разница = ( + ) - ( + ) = 12 ммоль/л

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Клинико-диагностическое значение

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Кислород-связанные показатели

К кислород-связанным показателям КОС относят оксигемоглобин, сатурацию гемоглобина кислородом, общее содержание и парциальное давление кислорода.

Оксигемоглобин

Оксигемоглобин (HbО 2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО 2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).

Нормальные величины

Насыщение гемоглобина кислородом

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО 2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О 2 .


Отличия между двумя показателями HbО 2 и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О 2 (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО 2 и SО 2 обычно очень близки. Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию. Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Общее содержание кислорода

Парциальное давление кислорода

Парциальное давление кислорода (pO 2) - давление О 2 в газе, находящемся в равновесии с кислородом, растворенным в плазме артериальной крови при температуре 38°С.

Хотя растворенный кислород составляет менее 10 % общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.

Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.

9815

Показатели КОС - кислотно-основного состояния - отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: натрий - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции антидиуретического гор­мона с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией альдостерона и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

Итак, лабораторные показатели кислотно-основного равновесия:

1. рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или алкалоз .

2. РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

3. Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

4. Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

5. Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ - NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае ацидоза отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот - положительный BE.

6. Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

7. Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - респираторный алкалоз ; если SB < АВ - респираторный ацидоз .

8. Общее содержание СО2

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

9. РО2 - парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный лактатацидоз).

10. Концентрация лактата (молочной кислоты) в крови

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления глюкозы . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, ос­трого гепатита , выраженной почечной недостаточности , увеличение лак­тата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

11. Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН - величина активной реакции крови.

РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.



РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .

Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

Недостаточный объем спонтанной вентиляции;

Ошибочный выбор параметров ИВЛ;

Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).


Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

Гипервентиляция;

Черепно-мозговая травма;

Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

Травматические повреждения легких;

Интоксикация салицилатами;

Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н + в организме следующие:

1) дефицит выведения СО 2 ;

3) аномальное образование кислот;


Метаболический ацидоз возникает в результате:

Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

Голодания;

Детской диареи;

Согревания после гипотермии;

Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

Длительной непроходимости кишечника;

Окклюзии магистральных артерий;

Остановки сердца;

Как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na + - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.


Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;

Потерь К + (цирроз печени, диуретики);

Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза


Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС


Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Показатели КОС - кислотно-основного состояния - отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или .

РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ - NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот - положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - ; если SB < АВ - .

Общее содержание СО2

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

РО2 - парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный ).

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, выраженной , увеличение лак­тата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Лабораторные показатели кислотно-основного состояния крови was last modified: Октябрь 23rd, 2017 by Мария Салецкая