Влияние оксида углерода (II) на организм человека. Оксид углерода. Действие на организм

Окись углерода прекращает доставку кислорода к тканям теля

Более полувека ученые подозревали, что концентрации окиси углерода, обнаруженные в наших городах, являются опасными для здоровья. Но только за последние несколько лет были получены необходимые данные для надежных выводов, Теперь мы знаем, что окись углерода, содержащаяся в воздухе, представляет реальную опасность для здоровья.

В атмосфере с большим содержанием окиси углерода наступает смерть от удушья (асфиксии). Это другой способ сказать, что ткани тела умирают от кислородного голодания. При меньших концентрациях окиси углерода отмечаются другие, более тонкие эффекты.

Чтобы осознать опасность малых концентраций окиси углерода, нам необходимо познакомиться с процессом переноса кислорода к тканям тела. Кислород поступает в легкие при каждом вдохе. В альвеолах (крошечных мешочках на концах разветвленных наподобие дерева бронхов) кислород переходит в кровяное русло. В крови кислород присоединяется к гемоглобину, сложным белковым молекулам, содержащимся в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Эритроциты разносят связанный с гемоглобином кислород через сеть артерий и капилляров (мельчайших сосудов кровеносной системы) по всему телу. В капиллярах кислород через их стенки попадает в клетки тканей тела.

Двуокись углерода, один из конечных продуктов жизнедеятельности клеток, направляется в обратном направлении - из клеток в поток крови. Часть двуокиси углерода занимает место кислорода, присоединяясь к гемоглобину, а другая часть остается в жидком компоненте крови в виде бикарбонат-ионов. Кровь, содержащая теперь большое количество двуокиси углерода, возвращается по венам в легкие. Здесь двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, тогда как кислород из воздуха в альвеолах попадает в кровь. Затем двуокись углерода удаляется из легких при выдохе.

Эта нормальная картина переноса нарушается, когда во вдыхаемом воздухе присутствует окись углерода. Даже очень малые количества окиси углерода обрывают перенос кислорода, поскольку ее молекулы присоединяются к гемоглобину в 200 раз легче, чем кислород. Окись углерода, прочно связанная с гемоглобином, оттесняет кислород от его переносчика к клеткам тканей. Чем больше окиси углерода содержится в воздухе, тем больше гемоглобина прочно связывается с ней и становится неспособным переносить кислород. Гемоглобин, соединившийся с окисью углерода, называется карбоксигемоглобином. В отличие от этого гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксигемоглобином. В таблице показано, что даже очень малые количества газообразной окиси углерода в воздухе приводят к образованию большого количества карбоксигемоглобина в крови.

Обратите внимание на то, что в таблице приведено содержание карбоксигемоглобина после 8-10 ч вдыхания содержащего окись углерода воздуха. Этот уровень именуется равновесным значением. Более длительное воздействие окиси углерода при данной концентрации не приведет к увеличению доли карбоксигемоглобина в крови. Отметим также, что даже при полном отсутствии окиси углерода во вдыхаемом воздухе какое-то небольшое количество гемоглобина все-таки оказывается связанным. Эта окись углерода образуется в организме в процессе нормального метаболизма.

Эффекторы эндокринной системы (ЭЭС): понятие, клас­сификация, ха­рактеристика, метаболизм и меха­низм дей­ствия, возможные последствия их длитель­ного поступле­ния в организм человека. Защитный эффект фи­тоэстроге­нов.

Геомагнитные факторы. Механизм возникнове­ния магнитных бурь. Ре­акция человека на действие геомагнитных факторов. Профилактика небла­го­приятного воздействия геомагнитных факторов на организм.

Последствия действия УФ излучения на организм

Эффекты действия УФИ могут быть разделены на 2 основные группы: де­терминированные и стохастические. Степень тяжестиклинических проявлений детерминиро­ванных эффектов изменяется соответственно дозе УФИ; сущест­вует порог, ниже которого эффекты не проявля­ются. Из-за ограниченной про­никающей способности квантов УФИ первичные эффекты у человека будут ог­ра­ничены кожей и глазами. Ранние детерминированные эффекты действия УФИ на глаз - фотокератит и конъ­юнктивит, которые проявляются спустя 2-14 ча­сов после облучения. К поздним эффектам относится катаракта (УФИ при дли­тельном воздействии вызывает димериза­цию нерастворимого белка хруста­лика). Считается, что УФB наиболее активно индуцирует развитие катаракты. Люди с удаленным хрусталиком обладают повышенным риском повреждения сетчатки даже от воздействия УФА.

К стохастическим эффектам относятся злокачествен­ные новообразования кожи: базально-клеточная и сква­мозно-клеточная карцинома и меланома. Фак­торы риска развития опухолей кожи: светлая, слабо пигментирован­ная кожа; солнечные ожоги, полученные в возрасте до 15 лет; наличие большого количе­ства родимых пятен, особенно пятен более 1,5 см в диаметре.

С воздействием УФИ связывают и иммунодепрессив­ный эффект. УФИ изменяет распространение субпопуля­ции циркулирующих лимфоцитов, умень­шает число и ин­гибирует функцию клеток Лангерганса в коже.

Для снижения риска повреждающего действия УФИ на кожу необхо­димо :

1) ограничивать время нахождения на солнце между 10 и 16 часами;

2) помнить, что солнечный свет сильно отражается от песка, снега, льда, бе­тона, что может увеличивать по­вреждающее дей­ствие УФИ до 50%;

3) носить стеклянные солнцезащитные очки, отфильт­ровы­вающие до 100% УФИ;

4) применять солнцезащитные кремы с фактором за­щиты от солнечного из­лучения (SPF) по крайней мере 15, их следует на­носить за 30 минут перед принятием сол­нечных ванн;

5) вводить в организм достаточное количество антиок­сидан­тов.

Воздействие магнитного поля на человека тесно свя­зано с солнечной ак­тивностью. В результате процессов, происходящих на Солнце, в межпланетное пространство испускается излучение широкого спектра (от инфракрас­ного до рентгеновского), а также поток ускоренных за­ряженных частиц, которые обра­зуют первичное космиче­ское излучение.



В результате осевого вращения и движения по орбите в металлическом ядре Земли протекают токи в триллионы ампер, которые и обусловливают наличие магнитного поля. Магнитное поле Земли служит защитой от солнеч­ного ветра, который весьма сложно взаимодействует с магнитосферой Земли. В результате этого взаимодействия изменяется напряженность магнитного поля Земли, оно становится не симметричным: «обдуваемая» сторона поджимается к земле. На противоположной стороне сол­нечный ветер давит на магнитное поле только с боков, поэтому силовые линии магнитного поля вытягиваются на очень большое расстояние.

С солнечной активностью связано развитие мировой магнитной бури. На человека во время магнитной бури воздействуют:

1) микропульсация магнитного поля Земли (наиболь­шее влия­ние на нерв­ную систему человека оказывает пульсация с частотой 0,1 Гц);

2) инфразвук (распространяется из области высоких широт);

3) изменение интенсивности УФИ, метеоусловий, атмо­сфер­ного электриче­ства;

4) изменение радиоактивности за счет эксгаляции ра­дона.

Геомагнитные бури давно уже учитываются, в част­ности, при лечении кардиологических больных - маг­нитные бури в сочетании с пониженным ат­мосферным давлением дают преобладание числа инфарктов, в соче­тании же с резким повышением атмосферного давления рост числа инсультов. Имеет место увеличение числа обострений хронических неспецифических заболеваний лег­ких, увеличивается частота преждевременных родов. Помимо этого в организме человека происходит образо­вание свободных радикалов, приводящих к окисли­тель­ному стрессу.

Основные принципы профилактики неблагоприятного действия магнит­ных бурь:

· организационные мероприятия (составление прогно­зов маг­нитных бурь, постановка больных на дис­пансерный учет);

· ограничение физической нагрузки и снижение кало­рийно­сти питания во время магнитной бури;

· заблаговременный прием антиоксидантов, седатив­ных средств и легких антикоагулянтов.


Один из наиболее изученных механизмов действия ксе­но­биотиков (отно­сятся химические соединения, нарушающие нор­мальный гормональный баланс в организме человека)на орга­низм человека - действие эффекторов эндокринной сис­темы (ЭЭС), которые вызывают ряд экологически зависимых заболе­ваний.

ЭЭС делятся на три группы:

Естественные ээс. В основном содержатся в раститель­ных продуктах, в силу чего они получили название фи-тоэ­строгенов. В природе выполняют регу­лирующую функцию, вызывая бес­плодие и сокращая в необходимые моменты по­пуляцию траво­ядных животных. Фитоэстрогены хорошо ме­таболизируются и экскретируются, поэтому их рекомендуют как соединения с про­тивораковой ак­тивностью.

Лекарственные ээс.Пример лекарственных ЭЭС ­ныне не­используемый лекарственный препарат диэтил­стильбэст­рол, ко­торый активно применялся для предупреж­дения са­мопроизволь­ных абортов с 1948 по 1970 г. В настоящее время запре­щен, так как его применение было связано с ростом числа опухолей вла­галища у женщин, нарушений ре­продуктивной функции у ро­дившихся дево­чек и нарушений полового раз­вития у мальчиков.

Антропогенные ээс, или ксеноэстрогены. Среди них можно выделить не­сколько основных подгрупп.

Хлорорганические пестициды - ДДТ, хлордан, гепта­хлор, альд­рин,гексахлорбензол, линдан. Хотя эти химикаты были запре­щены в индустри­альных странах, некоторые из них все еще производят­ся американскими корпо­рациями в разви­вающихся странах, где широко применяются. Линдан также ис­пользуется в Англии для защиты зерновых культур.

Пестицид винклозолин широко применяется при выра­щива­нии огурцов, винограда, салата, лука, перца, томатов. Прода­ется под многими торговыми на­званиями: ронилан, ку­ралан, форлан.

Гербициды - алахлор, атразин, метрибузинширо­ко при­меня­лись американ­скими вооруженными силами во время войны во Вьетнаме.

Фунгициды - беномил, манеб, зинебиспользу­ются для обра­ботки яблок и бананов.

Полuхлорированныебифенилы(ПХБ).

Диоксиныифураны - нежелательные побочные продукты при сжигании от­ходов; отходы целлюлозно-бумажных ком­бинатов, металлургических и хими­ческих заводов.

Продукты распада алкифенолов - химические компо­ненты, содержа­щиеся в пластмассах, например фталаты. Они широко используются в моющих средствах, красках, гербицидах и кос­метике. Некоторые пластмассы содержат до 40% эфиров фтала­тов. При хранении эфиры переходят из пластмассы в ок­ружаю­щие предметы.

Имеются три главных направления, по которым ЭЭС мо­гут оказывать та­кие же эффекты, как и естественные эстро­гены. Во-первых, они могут имитиро­вать действие эстра­диола, связыва­ясь с рецептором гормона и запуская цепочку реакций, свойст­венных нормальному действию гормона. Вовторых, ЭЭС в силу своей активности могут изменять структуру ферментов, которые расщеп­ляют гормоны. Это предотвращает разрушение эстроге­нов и позволяет боль­шему их количеству остаться в организме. В-третьих, они могут стимулировать более мощный гормональ­ный ответ из-за механизма аддитивно­сти.Ксенобиотики, относя­щиеся к группе ЭЭС, поступают в организм человека постоянно и в значительных количествах, быстро не разрушаются и цирку­ли­руют в крови в течение длительного периода времени.

Фитоэстрогены способны предотвращать связывание эс­тро­гена с рецепто­ром.

Они имеются в растительных продуктах: чесноке, пет­рушке, пшенице, ржи, рисе, моркови, бобовых, картофеле, ягодах вишни, яблоках, мякоти коко­совых орехов и грана­тах. Значи­тельно меньше раковых новообразований на­блю­дается у наро­дов употребляющих в пищу продукты богатые фитоэстроге­нами (соя)-защитный эффект.

Основные последствия воздействия ЭЭС на человека:

Нарушение репродуктивной функции у мужчин и жен­щин. Предполага­ется, что из-за загрязнения окружающей Среды мальчики в настоящий период времени рождаются с меньшим количеством стволовых клеток (сперматого­ний), из которых по­сле половой зрелости происходит образование спермато­зоидов. Известно и непосредственное действие ЭЭС, которое у каждого 20-го мужчины приводит к беспло­дию.

Нарушение полового развития, злокачественные ново­об­разования моче­половой системы у мужчин.

Рак молочной железы.

Эндометриоз. Этим заболеванием страдает 10% щн ре­про­дуктивного возраста. Заболевание, как пол, связано с воздейст­вием диоксина.

Угнетение иммунной системы.

Гипертрофия щитовидной железы. Эта патология мо­жет быть связана с воздействием полихлорбифенилов, свинца.

Нарушение психомоторного развития детей.


Атмосфера - это дисперсная оболочка Земли, состоящая из смеси газов (азот, кислород, двуокись углерода, инертные газы), взвешенных аэрозольных частиц, водяных паров.

Источники загрязнения атмосферы делятся на природные и антропогенные. К природным источникам относятся космическая пыль, извержение вулканов, вы­ветривание пород, пыльные бури. Антропогенные источники: выхлопные газы транспорта, сжигание топлива, промышленные выбросы, сельское хозяйство (использование удобрений, ядохимикатов).

Наибольшую озабоченность вследствие деятельности человека вызывает состояние двух областей - стратосферы и тропосферы.

Воздействие атмосферного воздуха на человека обусловлено анатомо-физиологическими особенностями системы органов дыхания:

1) альвеолярная ткань легких имеет огромную всасываю­щую поверхность, что способствует проникновению во внут­реннюю среду организма ксенобиоти­ков, находящихся в ок­ружающей среде даже в следовых количествах;

2) всосавшиеся ксенобиотики попадают сразу в большой круг кровообраще­ния, минуя печень, где происходит их обез­вреживание;

3) использование индивидуальных средств защиты практи­че­ски невоз­можно (возможно только их кратковре­менное использование).

Монооксид углерода (угарный газ, CO) - это бесцветный, лишенный за­паха газ. Конкурирует с кислородом при связывании с гемоглобином (Hb). Ме­ханизм его действия заключается в следующем:

1) способствует образованию карбоксигемоглобина (COHb), что ведет к на­рушению транспорта кислорода к тка­ням;

2) вызывает цитотоксическое действие путем торможения ак­тивности цито­хромоксидазы;

3) снижает кислородную емкость пула миоглобина;

4) тормозит активность гемсодержащих ферментов (ката­лазы, перокси­дазы), что усиливает цитотоксический эффект.

Клинические проявления воздействия CO на организм человека зависят от концентрации карбоксигемоглобина в крови. При 20% насыщении гемоглобина у здорового человека наблюдаются головная боль, слабые поведенческие изме­нения, понижение работоспособности, снижение памяти. В диапазоне 20–50% отмечается сильная головная боль, тошнота, слабость и психические наруше­ния. Выше 50% имеет место потеря сознания с угнетением сердечного и дыха­тельного центра, аритмия и падание артериального давления в результате рас­ширения периферических сосудов. Наиболее чувствительны к оксиду углерода люди с заболеваниями мозговых, коронарных и периферических сосудов.

У курильщиков уровень эндогенного карбоксигемоглобина составляет приблизительно 5–15% и симптомы отравления у них могут развиваться быст­рее, чем у некурящих. Монооксид углерода легко проникает через плаценту и индуцирует нейротоксическое воздействие на мозг плода курящей женщины, что может проявляться последующей патологией новорожденных.

Диоксид углерода (углекислый газ, CO 2) - бесцветный газ кисловатого вкуса и запаха. Приблизительно 70% общего количества CO 2 попадает в атмо­сферу при сжигании топлива. Остальное количество обусловлено дыханием ор­ганизмов, вырубкой лесов, интенсивным ведением сельского хозяйства, микро­биологическими процессами в почве. Играет важную роль в регулировании притока к Земле g-излучений, рентгеновских, ультрафиолетовых и инфракрас­ных лучей, а также уменьшает тепловое излучение Земли. В настоящий момент концентрация CO 2 в атмосфере составляет 0,034%. Она увеличивается при­мерно на 0,5% в год. За ХХ столетие концентрация углекислого газа возросла на 20%.С накоплением CO 2 (а также других парниковых газов) связывают возник­новение «парникового эффекта».

Инфракрасное излучение, проходящее через атмосферу, поглощается и частично отражается земной поверхностью. Из-за большой длины волны эта часть солнечной радиации частично поглощается двуокисью углерода, водя­ными парами и озоном тропосферы, другая часть заново отражается к земле. Значительно усугубляют проблему метан, хлорфторуглероды, оксиды азота, по­глощающие инфракрасное излучение в 50-100 раз сильнее, чем углекислый газ. В силу этого обстоятельства поверхность земли еще более нагревается. Этот феномен и получил название «парниковый эффект».

Доказательства потепления климата на планете - повышение темпера­туры глубинных вод океанов на 0,5°С; смещение в Альпах границы ареала рас­пространения некоторых разновидностей растений в более прохладные зоны; сокращение количества полярных льдов за последние 15 лет на 6%; повышение уровня мирового океана с 1880 года от 9 до 25 см.

На глобальное повышение температуры организм человека и популяция в целом могут отреагировать следующими изменениями:

· увеличение объема крови, увеличение активности свер­ты­вающей сис­темы крови (из-за увеличения концентра­ции фибри­ногена), увеличение кровя­ного давления;

· перенапряжение системы циркуляции крови, которая тес­ным образом свя­зана с системой терморегуляции; и как следст­вие, повышение заболеваемо­сти и смертности лиц, имеющих за­болевания системы кровообращения;

· увеличение заболеваемости и смертности от патологии лег­ких вследст­вие повышенного образования тропосферного озона;

· рост числа желудочно-кишечных заболеваний;

(окись углерода, угарный газ - CO) - газ без цвета и запаха; почти не поглощается активированным углем; горит синим пламенем с образованием CO 2 и выделением тепла; концентрационные пределы взрываемости (КПВ) в смеси с воздухом 12,5-74,2%; смесь CO: O 2 = 2: 1 (по объему) взрывается при зажигании. CO образуется при сгорании органических видов топлива (древесина, уголь, бумага, масла, бензины , газы, взрывчатые вещества и др.) в условиях недостатка О 2 ; при взаимодействии CO 2 с раскаленным углем, при конверсии метана в присутствии различных катализаторов .

Естественный уровень CO в атмосфере 0,01-0,9 мг/м 3 (в северном полушарии в 3 раза выше); 90% атмосферного CO образуется в результате естественных процессов (вулканические и болотные газы , лесные и степные пожары , жизнедеятельность наземной и океанической флоры и фауны, окисление метана в тропосфере). Сотни миллионов тонн CO поступают в атмосферу ежегодно в результате деятельности человека: автотранспорт, железнодорожный и морской транспорт; неисправность газопроводов и газоаппаратуры; металлургия, химическая индустрия (крекинг-процесс, производство формалина, углеводородов , аммиака , соды, фосгена , метилового спирта, муравьиной и щавелевой кислот, метана и др., производство и переработка синтетических волокон), угледобывающая промышленность (добыча угля и углеподающие трассы, поверхностное окисление угля в шахтах, тление терриконов); производство табака, хлеба; светокопирование; переработка отходов; сжигание топлива в быту.

В промышленности CO получают путем неполного окисления природного газа или газификацией угля и кокса. CO является одним из исходных соединений в органическом синтезе, используется как восстановитель в металлургии, производстве карбонилов, ароматических альдегидов, формамида, гексагидроксибензола, хлорида алюминия, метанола, синтетического бензина, синтола.

В основе биологического действия CO лежит образование карбоксигемоглобина (HbCO), при этом CO занимает место кислорода. В результате синтезируется HbCO вместо оксигемоглобина (HbO 2). Сродство гемоглобина (Hb) человека к CO приблизительно в 240 раз выше, чем к О 2 . HbCO затрудняет подачу кислорода к тканям и высвобождение кислорода, доставленного молекулами Hb в ткани. CO связывается также с мышечным гемоглобином (миоглобином ), что приводит к образованию карбоксимиоглобина и существенно влияет на обмен веществ в мышцах (особенно сердечной мышцы). В обычных условиях в организме человека образуется небольшое количество CO и уровень эндогенного HbCO составляет 0-0,7%. Нормой для разных категорий населения принято считать следующие уровни HbCO: беременные женщины - 0,4-2,6%, здоровые дети - 0,5-4,7%, взрослые - 1-5%, пациенты с гемолитической анемией - до 6%, курильщики (1 пачка в день) - 3-7%.

Тяжесть отравления зависит от концентрации и длительности воздействия CO, наличия сопутствующих хронических заболеваний и особенностей состояния здоровья человека, интенсивности дыхания. К группам риска при отравлении угарным газом относятся: беременные женщины, курильщики, лица с повышенной легочной вентиляцией (дети и подростки, лица, связанные с тяжелым физическим трудом или работающие в условиях нагревающего микроклимата , с высокой температурой тела), лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы (напр., ишемической болезнью сердца, церебральным или общим атеросклерозом), системной гипоксией, анемией, гипертиреозом. Мужчины более чувствительны к отравлению CO, чем женщины.

Легкие отравления протекают без потери сознания или с кратковременным обмороком, могут сопровождаться сонливостью, тошнотой, рвотой. Отравления средней тяжести характеризуются потерей сознания различной длительности, после чего сохраняется общая слабость; могут быть провалы памяти, двигательные расстройства, судороги. При тяжелых отравлениях потеря сознания длится более 2 ч, происходят клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Первые признаки типичной картины отравления при вдыхании угарного газа в концентрациях до 1000 мг/м 3 появляются уже через 5-10 мин: тяжесть и ощущение сдавливания головы, боль в лобных и височных областях, головокружение, затем присоединяются слабость, чувство страха и жажды, ощущение недостатка воздуха, пульсация височных артерий, тошнота, рвота. В дальнейшем, при сохранении сознания - мышечная слабость, оцепенелость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за чего человек вскоре не может покинуть опасную зону ; сонливость, спутанность и потеря сознания. В редких случаях наблюдаются атипические формы отравления - внезапная потеря сознания без предварительных симптомов либо острые психические расстройства во время или через 2-3 недели после воздействия высоких концентраций CO.

Последствиями острого отравления могут быть: продолжительные головные боли и головокружения, обмороки, энцефалопатии, психозы (редко), паркинсонизм; стойкие нарушения функции кишечника и мочевого пузыря; расстройства периферической нервной системы (двигательные, чувствительные и трофические); снижение остроты зрения и слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата; трофические расстройства кожи, ногтей, волос; поражение органов дыхания, мышц, суставов; нарушение работы сердца (гипотония, тахикардия, экстрасистолия, стенокардия, инфаркт миокарда); гипертиреоз; поражение печени, надпочечников, почек; снижение иммунитета. Кроме того, у молодых пострадавших - хореоидные гиперкинезы, у пожилых - депрессия, деменция, амнезия, прогрессирующая кахексия.

Повторное воздействие . CO не накапливается в организме. Существует определенная адаптация к хроническому воздействию CO (увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита). Хроническое отравление диагностируют по профессиональному анамнезу, клинической картине, содержанию HbCO в крови. Жалобы и симптомы интоксикации многообразны и неспецифичны: физическая и психическая астения, нарушения со стороны кардиореспираторной системы (одышка, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия, экстрасистолия, стенокардия, гипотония), нервной системы (красный дермографизм, тремор, вялость рефлексов, невриты, расстройства речи, парезы, энцефалопатии и др.); эритроцитоз и ретикулоцитоз крови позже переходят в анемию; нарушаются все виды обмена. Признаки нарушения др. органов и систем в целом сходны с признаками острого отравления CO.

Профилактика . Локализация источников выделения CO путем герметизации оборудования, организации эффективного воздухообмена . Применение средств индивидуальной защиты - фильтрующих противогазов марки CO или М (время защитного действия при концентрации CO в воздухе 6200 мг/м 3 - 150 или 90 мин соответственно) - допускается лишь при наличии в воздухе 18% кислорода и не более 0,5% углекислого газа . Следует применять также кислородные изолирующие противогазы.

ПДК О. у. в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м 3 ; пары; 4-й класс опасности (ГН 2.2.5.686-98); CAS .

О. у. - основной загрязнитель воздуха жилых помещений, опасный фактор пожара . Особенно высокая концентрация CO наблюдается в жилых помещениях с печным отоплением с использованием твердого топлива при нарушении правил эксплуатации печей. Для предохранения образования и проникновения CO в помещение вьюшечную задвижку можно полностью закрывать только тогда, когда дрова целиком прогорят, угли начинают темнеть и над ними уже не появляются голубые огоньки. Если печь топится углем, то для предохранения образования CO окончание топки производят так: убедившись, что стенки печи прогрелись в достаточной степени, полностью очищают топливник от остатков топлива, а затем закрывают вьюшечную задвижку. Остатки топлива дожигают во время следующей топки. У детей, живущих в домах с газовыми плитами, отмечено сокращение объема легких и увеличение числа респираторных заболеваний по сравнению с детьми, живущими в домах с электрическими плитами. Если нет возможности заменить газовую плиту на электрическую, то, по крайней мере, необходимо тщательно следить за исправностью конфорок у плиты, правильно регулировать доступ воздуха, не включать на полную мощность газовую плиту, желательно избегать ставить низко на конфорку кастрюли и сковородки больших размеров. Но в любом случае необходимо использовать кухонные воздухоочистители. Средства защиты: фильтрующие противогазы марки CO, самоспасатели СПИ-20, ПДУ-3 и др.

  • 1. Экологическая медицина: понятие, цели, задачи. Вклад наследст­венности, пищевого статуса и свободнорадикального стресса в раз­витие экологически зависимых заболева­ний.
  • 2. Экосистема, составляющие экосистемы.
  • 3. Видимый свет: определение понятия, характеристика. Биологические часы, механизм регуляции суточного цикла. «Сезонное эмоциональное заболевание».
  • 4. Ультрафиолетовое излучение (уфи)
  • 5. Ультрафиолетовое излучение (уфи): понятие о минимальной эритем­ной дозе (мэд). Уф-индекс.
  • 6. Геомагнитные факторы. Механизм возникнове­ния магнитных бурь. Ре­акция человека на действие геомагнитных факторов. Профилактика небла­го­приятного воздействия геомагнитных факторов на организм.
  • 8. Особенности влияния загрязняющих атмосферу веществ на организм че­ловека. Оксиды углерода.
  • 10. Оксиды серы. Химический смог и кислотные осадки, их возможные экологические и медицинские последствия.
  • 11. Стратосферный озон. Проблема разруше­ния озонового слоя. Биолого-медицинские по­следствия разрушения озоно­вого слоя.
  • 12. Заболевания, связанные с экологическим состоянием гидросферы. Эвтрофикация водоемов. Эколого-медицин­ская характеристика хлора и летучих органических со­единений, содержащихся в воде.
  • 13. Геомедицина. Естественная и антропогенная геохимическая провинция, взаимосвязь с соответ­ствующей заболеваемостью населения, примеры эндемической патологии.
  • 14. Эндемическая недостаточность поступления йода в организм человека. Струмогенные факторы.
  • 15. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система мик­росомального окисления. Понятие о метаб-кой активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
  • 16. Элиминация ксенобиотиков. Конъюгация ксено­биотиков: понятие, ферменты, участвующие в реак­циях конъюгации, регуляция их активности.
  • 17. Вредные химические вещества естественного проис­хождения. Биогенные амины.
  • 22. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опас­ные загрязнители окружающей среды. Ис­точники поступ­ления в окружающую среду. Эко­лого-медицинские по­следствия накопления в био­сфере.
  • 24. Табачный дым – загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма че­ловека на хроническое поступление табачного дыма и продуктов его сгорания.
  • 25. Природный газ - загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма че­ловека на хроническое поступление природного газа.
  • 26. Множественная химическая чувствитель­ность: определение понятия, факторы, способст­вующие ее развитию; непосредственные химиче­ские индукторы; характерные особенности.
  • 27. Неионизирующие электромагнитные излучения: поня­тие, классификация. Механизмы биологического действия электромагнитных полей.
  • 28. Действие низкочастотных электромагнитных по­лей на критические системы организма. Снижение небла­гоприятных последствий их воздействия.
  • 29. Сотовая связь: понятие, особенности. Влияние пульсирующего микроволнового излучения на человека. Снижение неблагоприятных последствий его воздействия.
  • 31. Мониторинг: понятие, виды. Социально-гигиениче­ский мониторинг: цели и задачи, струк­тура.
  • 32. Оценка риска здоровью человека, обусловленного загрязнением окружающей среды: понятие, этапы, мо­дели оценки дозозависимых реакций организма на дейст­вие канцерогенных и неканцерогенных веществ.
  • 33. Содержание предмета «радиационная медицина». Цели, задачи, методы радиационной медицины.
  • 34. Понятия: "нуклон", "изотоп", "радионуклид"; их основные характеристики. Радиоактивность, традиционные и системные единицы радиоактивности и их соотношение. Закон радиоактивного распада.
  • 35. Механизм образования и характеристика корпускулярных видов излучения (альфа-, бета-частиц); их взаимодействие с веществом.
  • 36. Механизм образования и характеристика рентгеновского и гамма-излучения, их взаимодействие с веществом.
  • 37. Стадии формирования лучевого поражения. Прямое и косвенное действие ионизирующих излучений на биомолекулы. Кислородный эффект.
  • 38. Радиолиз воды. Общая схема окислительного стресса.
  • 39. Радиационная биохимия нуклеиновых кислот,белков,липидов. Основные типы репарации днк.
  • I. Прямая репарация:
  • III. Репарация с использованием межмолекулярной информации:
  • IV. Индуцибельная репарация.
  • Действие ионизирующих излучений на белки.
  • Действие ионизирующих излучений на липиды.
  • Действие ионизирующих излучений на мембранные структуры клетки.
  • Действие ионизирующего излучения на углеводы.
  • 40. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки.
  • 41. Дозиметрия. Виды доз.
  • 42. Радиационный фон: составляющие радиацион­ного фона и их вклад в формирование эффектив­ных доз облучения населения.
  • Внеземное ионизирующее излучение.
  • Земное ионизирующее излучение.
  • 44. Радиоактивные ряды: понятие, основные до­черние радионуклиды.
  • 45. Радон и уровни облучения населения радоном. Оп­ти­мизация дозовых нагрузок, создаваемых радоном.
  • 46. Ядерная энергетика. Авария на чаэс, динамика выброса во времени и в пространстве..
  • Типы воздействия радионуклидов:
  • 2. Н (недели)
  • Типы распределения радионуклидов в организме:
  • 49. Дозообразующие радионуклиды: I-131, Cs-137, Sr-90 – характеристика, поступление, распределение и выведение из организма, возможные биоэффекты.
  • 50. Дозообразующие радионуклиды: c-14, Pu-239, Am-241, «горячие частицы» – характеристика, поступле­ние, распределение и выведение из организма, возмож­ные биологические эффекты.
  • 51. Способы снижения поступления и ускорения выведения радионуклидов из организма.
  • 1) Мероприятия по снижению поступления радионукли­дов в организм:
  • 2) Мероприятия, ограничивающие всасывание ра­дионуклидов в организм
  • 3) Мероприятия, направленные на ускорение выве­дения радионуклидов из организма:
  • 4) Мероприятия по предотвращению действия радионуклидов на биологические молекулы:
  • 52. Радиочувствительность: понятие, критерии оценки, определяющие её факторы.
  • 53. Основные радиационные синдромы: характеристика, связь с дозой облучения.
  • 54. Детерминированные последствия радиационного воздействия, их типы и характеристика.
  • 4) Неопухолевые формы поражения кожи:
  • 55. Стохастические последствия облучения.
  • 2. Физиологическая неполноценность потомства:
  • 56. Сравнительная характеристика детерминированных и стохастических последствий облучения.
  • 57. Особенности формирования лучевых поражений у разных возрастных категорий населения.
  • 58. Понятие о малых дозах ионизирующего излучения. Действие малых доз ионизирующего излучения на организм. Радиационный гормезис.
  • 59. Международные и национальные органы регули­рования и управления в области обеспечения радиацион­ной безопасности.
  • 2. Евратом
  • 3. Воз: медицинская инспекция мероприятий по обеспечению радиационной безопасности
  • 60. Общая характеристика основных документов, регла­ментирующих обеспечение радиационной безопасности персонала и населения
  • 1. Нормы радиационной безопасности - 2000
  • Глава 4 - общие требования по обеспечению радиацион­ной безопасности
  • Глава 5 - обеспечение радиационной безопасности при авариях
  • Глава 6 - права и обязанности граждан и общественных объединений в области обеспечения радиационной безопасности
  • Глава 7 - ответственность за нарушение радиационной безопасности.
  • 8. Особенности влияния загрязняющих атмосферу веществ на организм че­ловека. Оксиды углерода.

    Атмосфера - это дисперсная оболочка Земли, состоящая из смеси газов (азот, кислород, двуокись углерода, инертные газы), взвешенных аэрозольных частиц, водяных паров.

    Источники загрязнения атмосферы делятся на природные и антропогенные. К природным источникам относятся космическая пыль, извержение вулканов, вы­ветривание пород, пыльные бури. Антропогенные источники: выхлопные газы транспорта, сжигание топлива, промышленные выбросы, сельское хозяйство (использование удобрений, ядохимикатов).

    Наибольшую озабоченность вследствие деятельности человека вызывает состояние двух областей - стратосферы и тропосферы.

    Воздействие атмосферного воздуха на человека обусловлено анатомо-физиологическими особенностями системы органов дыхания:

      альвеолярная ткань легких имеет огромную всасываю­щую поверхность, что способствует проникновению во внут­реннюю среду организма ксенобиоти­ков, находящихся в ок­ружающей среде даже в следовых количествах;

      всосавшиеся ксенобиотики попадают сразу в большой круг кровообраще­ния, минуя печень, где происходит их обез­вреживание;

      использование индивидуальных средств защиты практи­че­ски невоз­можно (возможно только их кратковре­менное использование).

    Монооксид углерода (угарный газ, CO) - это бесцветный, лишенный за­паха газ. Конкурирует с кислородом при связывании с гемоглобином (Hb). Ме­ханизм его действия заключается в следующем:

      способствует образованию карбоксигемоглобина (COHb), что ведет к на­рушению транспорта кислорода к тка­ням;

      вызывает цитотоксическое действие путем торможения ак­тивности цито­хромоксидазы;

      снижает кислородную емкость пула миоглобина;

      тормозит активность гемсодержащих ферментов (ката­лазы, перокси­дазы), что усиливает цитотоксический эффект.

    Клинические проявления воздействия CO на организм человека зависят от концентрации карбоксигемоглобина в крови. При 20% насыщении гемоглобина у здорового человека наблюдаются головная боль, слабые поведенческие изме­нения, понижение работоспособности, снижение памяти. В диапазоне 20–50% отмечается сильная головная боль, тошнота, слабость и психические наруше­ния. Выше 50% имеет место потеря сознания с угнетением сердечного и дыха­тельного центра, аритмия и падание артериального давления в результате рас­ширения периферических сосудов. Наиболее чувствительны к оксиду углерода люди с заболеваниями мозговых, коронарных и периферических сосудов.

    У курильщиков уровень эндогенного карбоксигемоглобина составляет приблизительно 5–15% и симптомы отравления у них могут развиваться быст­рее, чем у некурящих. Монооксид углерода легко проникает через плаценту и индуцирует нейротоксическое воздействие на мозг плода курящей женщины, что может проявляться последующей патологией новорожденных.

    Диоксид углерода (углекислый газ, CO 2) - бесцветный газ кисловатого вкуса и запаха. Приблизительно 70% общего количества CO 2 попадает в атмо­сферу при сжигании топлива. Остальное количество обусловлено дыханием ор­ганизмов, вырубкой лесов, интенсивным ведением сельского хозяйства, микро­биологическими процессами в почве. Играет важную роль в регулировании притока к Земле -излучений, рентгеновских, ультрафиолетовых и инфракрас­ных лучей, а также уменьшает тепловое излучение Земли. В настоящий момент концентрация CO 2 в атмосфере составляет 0,034%. Она увеличивается при­мерно на 0,5% в год. За ХХ столетие концентрация углекислого газа возросла на 20%.С накоплением CO 2 (а также других парниковых газов) связывают возник­новение «парникового эффекта».

    Инфракрасное излучение, проходящее через атмосферу, поглощается и частично отражается земной поверхностью. Из-за большой длины волны эта часть солнечной радиации частично поглощается двуокисью углерода, водя­ными парами и озоном тропосферы, другая часть заново отражается к земле. Значительно усугубляют проблему метан, хлорфторуглероды, оксиды азота, по­глощающие инфракрасное излучение в 50100 раз сильнее, чем углекислый газ. В силу этого обстоятельства поверхность земли еще более нагревается. Этот феномен и получил название «парниковый эффект».

    Доказательства потепления климата на планете - повышение темпера­туры глубинных вод океанов на 0,5С; смещение в Альпах границы ареала рас­пространения некоторых разновидностей растений в более прохладные зоны; сокращение количества полярных льдов за последние 15 лет на 6%; повышение уровня мирового океана с 1880 года от 9 до 25 см.

    На глобальное повышение температуры организм человека и популяция в целом могут отреагировать следующими изменениями:

      увеличение объема крови, увеличение активности свер­ты­вающей сис­темы крови (из-за увеличения концентра­ции фибри­ногена), увеличение кровя­ного давления;

      перенапряжение системы циркуляции крови, которая тес­ным образом свя­зана с системой терморегуляции; и как следст­вие, повышение заболеваемо­сти и смертности лиц, имеющих за­болевания системы кровообращения;

      увеличение заболеваемости и смертности от патологии лег­ких вследст­вие повышенного образования тропосферного озона;

      рост числа желудочно-кишечных заболеваний;

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.).

Отравления оксидом углерода происходят:

При вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;

В быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий;

При пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (задымленные комнаты и квартиры), в вагонах транспорта и лифтах.

Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика.

Оксид углерода – это бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.

Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 — 4 часа.

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический характер.

Клиническая картина отравлений:

Психоневрологические расстройства

Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту, рвоту. Психические нарушения проявляются возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить психоэмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома.

Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.

Психические нарушения могут выражаться симптоматикой, храктерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией во времени и месте, зрительными, слуховыми галлюцинациями, манией преследования.

Большое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Нарушение функции внешнего дыхания.

Одним из ведущих симптомов при отравлении моноооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера.

У больных доставленных из очагов пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда.

Трофические расстройства:

Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц.

Основные проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления

формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой.

Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО 2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

Средней степени

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 0 С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление

характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О 2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления . Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Осложнения острой интоксикации

При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека работоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (нарушения памяти, неспособность к умственному напряжению, изменение психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезиями. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравления часто осложняется пневмонией и отеком легких.

Механизм токсического действия

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

Относительное сродство Hb к оксиду углерода примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

Использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

Применение антидотов перед входом в зону пожара.

Специальные лечебные мероприятия:

Своевременное выявление пораженных;

Применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

Подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Кислород . В связи с тем, что оксид углерода обратимо связывается с гемоглобином, и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода), способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма (скорость элиминации возрастает в 3 — 4 раза). При ингаляции О 2 под повышенным давлением, кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию оксида углерода, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 — 3 часов – 80-ти – 90%-ю кислородо-воздушную смесь, затем 40 — 50%-ю смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность – являются показаниями к проведению гипербарической оксигенации.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией, т.к. она позволяет значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Как правило, после сеанса состояние больных улучшается. Снижается артериальное давление. Стабилизируются пульс и частота дыхания.

Ацизол – (бис-(1-виниламидазол)- цинкдиацетат) — комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять в/м 6% — 1,0 мл на человека, как можно в более ранние сроки после воздействия оксида углерода. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.

При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин — 1 мл (п/к), кофеин — 10% 1 — 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии — противопоказано.

Мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 литров 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В 1 , В 6 , С).